心衰竭不只是「心臟變弱」　醫揭第三代礦物性皮質素受體抑制劑的臨床治療定位

【健康醫療網／記者林則澄、潘昱僑報導】心臟衰竭不只是「心臟變弱」而已，其中還牽涉心、腎等多重器官的連動影響。中華民國心臟學會心臟衰竭委員會主任委員林宗憲教授指出，臨床上常見的是心臟功能下降時，身體為了維持血流與血壓會啟動活化體內荷爾蒙的代償機制，然而過度的活化，病程反而可能走向「心、腎惡性循環」。其中一個關鍵因素是礦物性皮質素受體（Mineralocorticoid receptor, MR）過度活化後，引發腎臟發炎、纖維化與鈉水滯留等連鎖反應，而導致腎功能惡化與心衰竭持續惡化的關鍵因素之一。

【健康醫療網／記者林則澄、潘昱僑報導】心臟衰竭不只是「心臟變弱」而已，其中還牽涉心、腎等多重器官的連動影響。中華民國心臟學會心臟衰竭委員會主任委員林宗憲教授指出，臨床上常見的是心臟功能下降時，身體為了維持血流與血壓會啟動活化體內荷爾蒙的代償機制，然而過度的活化，病程反而可能走向「心、腎惡性循環」。其中一個關鍵因素是礦物性皮質素受體（Mineralocorticoid receptor, MR）過度活化後，引發腎臟發炎、纖維化與鈉水滯留等連鎖反應，而導致腎功能惡化與心衰竭持續惡化的關鍵因素之一。

第三代礦物性皮質素受體抑制劑成治療選項　改善過去用藥限制

林宗憲教授解釋，臨床上常用「左心室射出分率（LVEF）」評估心臟把血打出器官的能力。過去，第一、二代礦物性皮質素受體抑制劑（Mineralocorticoid receptor antagonists, MRA）主要用於 LVEF 40%以下的患者，但對於佔比更高的 LVEF 40%以上族群，則存在治療缺口。近年，第三代礦物性皮質素受體抑制劑之所以成為新的治療選項，關鍵在於其藥物設計的精進，有效克服了前兩代藥物的局限性。

他進一步分析，舊款藥物因分子結構與人體荷爾蒙相似，容易「誤觸」其他荷爾蒙受體，引發如男性女乳症等內分泌相關副作用。此外，舊款藥物也容易在腎臟累積，增加高血鉀的風險。相較之下，第三代礦物性皮質素受體抑制劑的分子結構更具專一性，能精準作用於目標受體，大幅減少對其他荷爾蒙的干擾；其在心臟與腎臟的濃度分佈也更為平衡，從而降低了高血鉀的發生機率。

林宗憲教授總結，雖然新一代藥物提供了更安全、有效的選擇，但治療策略的制定仍需回歸實證醫學與個別病人的狀況，由醫師依據病程與風險，進行個人化的評估與處方。

心衰竭治療像「專家小組」　多重藥物合併降風險

針對心臟衰竭治療，目前已有鈉-葡萄糖共同轉運蛋白2(SGLT-2)抑制劑等藥物視為重要的治療支柱，林宗憲教授則以「專家小組」比喻心臟衰竭的多重藥物合併治療概念：

• 第三代礦物性皮質素受體抑制劑偏向「結構工程師」角色，著重抑制礦物性皮質素受體過度活化，減緩心臟、腎臟發炎與纖維化，讓器官功能順利運作。
• SGLT-2 抑制劑則更像「水利兼能源專家」，透過調節體內水分平衡，降低心臟負荷並優化整體能量代謝。
• 臨床採取多重藥物合併治療，就是希望把能用的關鍵武器整合，降低疾病惡化或再住院等殘存風險。

不只藥物治療　日常保健也要到位

除了藥物治療，林宗憲教授也提醒，已確診心臟衰竭的病人，平時最重要的是「規律用藥、不要自行停藥或減藥」，也不要服用來路不明的藥物。生活管理方面，他建議養成每天測量體重習慣，因體重突然上升可能代表身體水分與鹽分累積，易使心臟衰竭症狀惡化，而飲食應避免過鹹，以減少鈉水滯留，但水分是否需限制，仍須依病人是否有水腫、低血鈉或病情嚴重度，由醫療團隊評估調整。

至於何時該盡快就醫，林宗憲教授指出，若出現呼吸困難且呈現「坐著較不喘、躺下會喘」的端坐呼吸情況，或夜間睡到一半因呼吸窘迫而被迫坐起來呼吸，就是警訊之一。此外，民眾若發現近期運動耐受度變差，例如過去能爬 3 層樓不喘、現在爬 2 層就喘，或下肢水腫變明顯，也可能是心臟衰竭惡化的早期表現。他強調，只要覺得呼吸不舒服或症狀變化明顯，就應及早就醫評估，並與醫師共同建立完整且可長期執行的治療計畫。

臨床證據持續累積　醫：用藥需回到個體化醫療

衛生福利部目前已核准第三代礦物性皮質素受體抑制劑用於心臟衰竭的新適應症，林宗憲教授表示，台灣也有醫學中心參與國際臨床試驗（FINEARTS-HF），研究結果提供臨床在心臟衰竭相關事件風險控制上的參考依據。他更提醒隨著醫學持續進步，新的治療策略是否適合個人，仍需由醫師依病人的病程、共病與風險進行專業評估。

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